Sommaire: Il y a près de quarante ans, Wilson créa une révolution en physique en jetant les bases de la théorie du groupe de renormalisation et en particulier du fameux développement en epsilon. Cet ensemble de méthodes permet de comprendre comment construire des modèles de théorie des champs et, une foi cette construction faite, de comprendre aussi des structures plus fines telles que les opérateurs composés et le développement du produit d'opérateurs à courte distance. Du point de vue mathématique et dans le cas particulier mais paradigmatique du développement en epsilon, ceci est pour l'essentiel au niveau de conjectures non démontrées voir non formulées de manière rigoureuse et précise. Néanmoins sur un modèle jouet, l'analogue p-adique d'une théorie phi-4 avec laplacien fractionnaire considérée par Brydges, Mitter et Scoppola, l'obtention de tels résultats, de manière non perturbative rigoureuse et en suivant la démarche de Wilson, est possible. Ceci fait l'objet de mes résultats récents en collaboration avec Chandra et Guadagni. Dans cet exposé, j'expliquerai ces résultats: construction à l'aide du groupe de renormalisation rigoureux d'une théorie non gaussienne invariante d'échelle ainsi que le champ composé associé correspondant au carré du champ élémentaire. Nous démontrons aussi que ce carré du champ possède, contrairement au champ élémentaire, une dimension anormale d'ordre epsilon.

Sommaire: We present a numerical study of the mechanical response of amorphous silicon through Molecular Dynamics simulations both in the quasi-static shear regime and at finite shear rates. We consider the influence of the local order on the plastic response of the system by varying the relative weight of the 3-body term of the local interaction. In the quasi-static case we find that the global stress-strain behaviour is strongly affected by the local order: in particular the spatial correlation between local plastic rearrangements and structural defects increases as a function of the local order. At finite shear rates we observe that the average flow stress in the plastic regime follows a Herschel-Bulkley response, i. e. a power-law behaviour as a function of the shear rate. The exponent beta of this power law only slightly depends on the local order. The local relaxation times extracted from the self-intermediate scattering function also show a power law dependence with respect to the shear rate, with an exponent which is compatible with the value of beta. This suggests a close link between the local dynamics and the global mechanical behaviour of the system. Finally we analyze the vibrational density of states (VDOS). A Boson peak, i. e. an enhancement of the low-frequency VDOS, is observed, especially for the systems with a lower degree of local order. coauthors:, A. Tanguy, T. Albaret, Y. Beltukov and D. Parshin

Sommaire: Cet exposé est une introduction au thème « Evolution et Cancer » et se déroulera en deux parties : 1- Origine infectieuse du cancer, 2- Dynamique évolutive du cancer. Partie 1- L’identification des pathogènes susceptibles de faire basculer nos cellules dans le cancer est un aspect clé dans la lutte contre le cancer pour une raison simple : comme la plupart des infections peuvent être évitées par des traitements ou des vaccins, l’élimination des pathogènes oncogènes devraient éliminer dans la foulée les cancers qu’ils induisent. Au début des années 70, on estimait à 1% le nombre de cancers d’origine parasitaire ou virale chez l’homme. L’Organisation Mondiale de la Santé admet aujourd’hui que 20% des cancers sont dus à des agents infectieux, en particulier des virus à ARN et ADN et des bactéries. Par exemple, le carcinome hépatocellulaire, le cancer de l’estomac et le cancer du col de l’utérus sont largement attribuables aux virus B et C de l'hépatite, à la bactérie Helicobacter pylori et aux papillomavirus, respectivement. Certains chercheurs estiment que l’on sous estime encore grandement l’influence des agents infectieux dans l’induction du cancer. Cette perspective sera présentée et discutée sous un angle évolutif. Partie 2- Le cancer est un processus d’évolution clonale à l’intérieur de l’organisme, et comme tout processus évolutif digne de ce nom il s’effectue selon des lois Darwiniennes. Bien que les premiers articles présentant le cancer sous cet angle datent du milieu des années 70, c’est seulement depuis peu de temps que l’on réalise combien cette vision permet de mieux comprendre le développement des cancers, leur prévention et même l’amélioration des thérapies. Pourquoi la sélection naturelle n’a pas réussi a totalement éliminer notre vulnérabilité au cancer ? Les habitants des pays du sud vont-ils avoir plus de cancers à l’avenir ? Quels sont les points communs entre les métastases et les espèces invasives ? Pourquoi des traitements anticancéreux peuvent fonctionner dans un premier temps et devenir inefficaces par la suite ? En quoi le fait de considérer une tumeur comme un écosystème peut donner des nouvelles idées de traitements ? Voila quelques exemples des questions qui seront abordées. Enfin, cet exposé sera l’occasion de faire le point sur où nous en sommes sur le thème « Evolution et Cancer » au niveau International.